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GHK-Cu Tripeptide 5 mg

GHK-Cu Tripeptide 5 mg

60 comprimés sublinguaux
GHK-Cu « anti-ùge » destiné à la recherche
  • Petit peptide naturel au potentiel thĂ©rapeutique immense
  • PrĂ©sente plusieurs activitĂ©s biologiques contre le vieillissement
  • Module l’expression d’environ 30 % des gĂšnes humains
  • Forme sublinguale Ă  usage de recherche
58.00 €
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Le tripeptide glycy-histidyl-lysine (GHK) est une petite molĂ©cule composĂ©e de trois chaines courtes d’acides aminĂ©s. On le trouve dans les liquides biologiques sous forme libre ou sous forme d’un complexe qu’il forme avec l’ion Cu2+ (GHK-Cu).

On estime que sa concentration dans le sang est d’environ 200 ”g l−1 entre l’ñge de 20 et 25 ans mais elle chuterait Ă  80 ”g l−1 aprĂšs l’ñge de 60 ans (23).

Son potentiel thĂ©rapeutique est immense : il prĂ©sente de trĂšs nombreuses activitĂ©s biologiques liĂ©es notamment au vieillissement ou aux traitements de la peau. Son mĂ©canisme d’action repose sur la reconfiguration de l’expression normale des gĂšnes, telle qu’on la trouve chez les individus jeunes et en bonne santĂ©.


Quels sont les effets du GHK sur le vieillissement ?

Aujourd’hui, on sait que le vieillissement et les pathologies associĂ©es sont le rĂ©sultat d’une dĂ©gradation progressive de la qualitĂ© et de l’utilisation du gĂ©nome (c’est-Ă -dire l’ensemble de nos gĂšnes). Au fil des annĂ©es, on constate une diminution de l’activitĂ© des gĂšnes chargĂ©s de rĂ©parer les anomalies et, Ă  l’inverse, une augmentation de l’activitĂ© des gĂšnes liĂ©s Ă  l’inflammation et Ă  la destruction des tissus (1).

Pendant longtemps, la recherche s’est mis en tĂȘte de dĂ©couvrir le mĂ©canisme trĂšs prĂ©cis qui intervient dans ce phĂ©nomĂšne, alors qu’en rĂ©alitĂ©, l’ensemble des donnĂ©es nous montre que de trĂšs nombreux mĂ©canismes sont impliquĂ©s et que des milliers de gĂšnes sont en jeu.

Le GHK rĂ©pond parfaitement Ă  cette problĂ©matique puisqu’il semble capable de reconfigurer l’activitĂ© d’un nombre incalculable de gĂšnes. Mieux, il rectifie cette activitĂ© pour qu’elle se rapproche de celle des personnes jeunes.

Il peut donc constituer une avancĂ©e potentielle pour prĂ©venir et traiter les conditions typiquement associĂ©es au vieillissement tels que le cancer, la maladie d’Alzheimer, les rĂ©tinopathies, l’athĂ©rosclĂ©rose, etc.


D’oĂč vient le GHK-Cu ?

Le GHK a Ă©tĂ© dĂ©couvert par des chercheurs qui souhaitaient comparer le sang de personnes jeunes avec celui de personnes ĂągĂ©es de plus de 50 ans. Ils se sont aperçus que le sang des plus jeunes avait tendance Ă  inhiber la synthĂšse de fibrinogĂšne, une protĂ©ine qui intervient dans de nombreux processus pathologiques. En creusant, ils ont rĂ©ussi Ă  identifier le facteur actif qui n’est autre que le GHK.

Depuis cette dĂ©couverte, des dizaines d’études ont dĂ©montrĂ© que cette simple molĂ©cule pouvait amĂ©liorer la cicatrisation des blessures, favoriser la rĂ©gĂ©nĂ©ration des tissus (en particulier ceux de la peau, du cuir chevelu, des os et du foie), augmenter la synthĂšse de collagĂšne, de dĂ©corine et des glycosaminoglycanes, amĂ©liorer l’angiogenĂšse et la neurogĂ©nĂšse, prĂ©senter des effets antioxydants et anti-inflammatoires (2-4) 



Quels sont les bienfaits du GHK ?

Comment une molĂ©cule si simple peut accomplir autant de choses ? En modifiant l’expression de 32 % des gĂšnes humains, ce qui est considĂ©rable (5). Au cours d’une Ă©tude rĂ©cente, l’analyse informatique a sĂ©lectionnĂ© le GHK parmi 1309 molĂ©cules bioactives comme Ă©tant le meilleur choix pour rĂ©initialiser l’activitĂ© de gĂšnes « malades ». Cette capacitĂ© de rĂ©gulation lui permet d’agir sur six domaines principaux :


1) La suppression de la fibrinogĂšne

La fibrinogĂšne est une protĂ©ine qui se transforme en fibrine dans le plasma sanguin et qui favorise l’inflammation. Sa concentration dans le sang est un excellent prĂ©dicteur de mortalitĂ©, surtout chez les personnes qui prĂ©sentent des complications cardiovasculaires (6-7). Elle affecte la rigiditĂ© des vaisseaux et la viscositĂ© du sang, ralentissant la circulation sanguine.

Le GHK freine l’expression des gĂšnes liĂ©s Ă  la synthĂšse de fibrinogĂšne, diminuant par effet domino la production de cytokines pro-inflammatoires comme l’IL-6, lui-mĂȘme un rĂ©gulateur de la synthĂšse de fibrinogĂšne (8).

Pathologies potentiellement impliquées : troubles cardiovasculaires, AVC, infarctus du myocarde.


2) L’activation du protĂ©asome

Le protĂ©asome est une structure cellulaire gĂ©ante chargĂ©e de dĂ©truire les protĂ©ines endommagĂ©es dans les cellules. Cela permet d’éviter qu’elles s’accumulent dans les cellules et provoquent un chaos susceptible de nuire au fonctionnement gĂ©nĂ©ral de l’organisme. L’accumulation de protĂ©ines malformĂ©es est caractĂ©ristique du vieillissement et de certaines pathologies neurodĂ©gĂ©nĂ©ratives comme le maladie d’Alzheimer. En rĂ©activant l’expression de 41 gĂšnes liĂ©s au fonctionnement du protĂ©asome (9-10), le GHK retarderait les effets du vieillissement (11).

Pathologies potentiellement impliquées : maladies neurodégénératives.


3) L’activation des gĂšnes spĂ©cialisĂ©s dans la rĂ©paration de l’ADN

Chaque jour, on estime que les dĂ©gĂąts infligĂ©s Ă  l’ADN sont de 1000 Ă  1 million par cellule. Ces dĂ©gĂąts sont majoritairement dus Ă  des facteurs environnementaux comme le rayonnement UV, la pollution, le stress, etc. Fort heureusement, il existe des systĂšmes de rĂ©paration complexes qui corrigent la quasi-totalitĂ© des anomalies apparues.

Avec le temps, cependant, les erreurs qui ont Ă©chappĂ© Ă  la rĂ©paration s’accumulent et finissent par perturber l’activitĂ© des gĂšnes correcteurs. Un systĂšme de rĂ©paration dĂ©faillant est clairement associĂ© Ă  la sĂ©nescence et constitue une porte ouverte Ă  un nombre d’anomalies croissant et Ă  la formation d’un cancer (12-13). Le GHK rĂ©initialise et amplifie l’activitĂ© de 47 gĂšnes associĂ©s aux systĂšmes de rĂ©paration, suggĂ©rant une meilleure efficacitĂ© correctrice.

Pathologies potentiellement impliquées : cancers.


4) L’activation des gĂšnes impliquĂ©s dans l’antioxydation

Les radicaux libres, issus du fonctionnement normal de l’organisme ou de facteurs environnementaux comme la pollution ou l’alcool, sont susceptibles de causer des dommages Ă  l’ADN, aux membranes des cellules ou aux protĂ©ines de l’organisme. Un systĂšme antioxydant est donc nĂ©cessaire pour s’opposer Ă  ces derniers et s’assurer que les dommages seront rĂ©duits au maximum.

Au cours du vieillissement, cependant, et dans de nombreux processus pathologiques, la balance entre les agents oxydants et les antioxydants est dĂ©sĂ©quilibrĂ©e. Le surnombre des agents oxydants provoque un stress oxydatif (14) associĂ© Ă  l’athĂ©rosclĂ©rose, au cancer, Ă  la cataracte, au diabĂšte, aux nĂ©phropathies, Ă  la maladie d’Alzheimer et Ă  d’autres conditions pathologiques liĂ©s au vieillissement.

Le GHK stimulerait 14 gĂšnes associĂ©s aux systĂšmes antioxydants tandis qu’il freinerait l’expression de 2 gĂšnes liĂ©s Ă  l’oxydation.

Pathologies potentiellement impliquées : la plupart des maladies liées au vieillissement.


5) Le contrÎle des gÚnes impliqués dans le cancer

En 2010, une Ă©quipe de chercheur a mis en Ă©vidence 54 gĂšnes associĂ©s au cancer du cĂŽlon le plus agressif (15). Ils ont identifiĂ© le GHK et la sĂ©curinine comme Ă©tant les composĂ©s les plus susceptibles d’intervenir sur l’expression diffĂ©rentielle de ces gĂšnes.

Le GHK permettrait notamment de rĂ©activer les systĂšmes de contrĂŽle qui dĂ©clenchent le suicide des cellules cancĂ©reuses, en augmentant l’activitĂ© de 6 des 12 gĂšnes impliquĂ©s dans ce phĂ©nomĂšne qu’on appelle l’apoptose.

Pathologies potentiellement impliquées : cancers.


6) La réparation des tissus

Le GHK semble Ă©galement agir sur la rĂ©gĂ©nĂ©ration par le biais de son influence sur les facteurs de croissance de la superfamille TGF-ÎČ. Son action semble notamment importante lors de la derniĂšre Ă©tape de la cicatrisation, le remodelage.

Le traitement de différents animaux avec le GHK a montré une activation efficace du systÚme de cicatrisation (16-19).

Pathologies potentiellement impliquĂ©es : troubles liĂ©s Ă  la peau, au cuir chevelu, au foie, Ă  l’estomac, etc.


Qu’est-ce que l’expression des gùnes ?

Une cellule vivante s’apparente un peu Ă  un orchestre. Lorsque le chef d’orchestre lĂšve sa baguette et qu’il amorce une sĂ©rie de mouvements complexes, certains musiciens attaquent la partition tandis que d’autres n’interviennent qu’à des moments prĂ©cis, augmentant ou diminuant la puissance des sons qu’ils tirent de leur instrument. L’ensemble est parfaitement coordonnĂ© de maniĂšre Ă  produire une magnifique symphonie qui ravit l’auditoire.

De la mĂȘme maniĂšre, la cellule ne fait pas appel Ă  tous ses gĂšnes en mĂȘme temps et avec la mĂȘme intensitĂ©. GrĂące Ă  des mĂ©canismes prĂ©cis et complexes, elle fait s’exprimer les gĂšnes qui sont les plus Ă  mĂȘme de rĂ©pondre Ă  la situation Ă  laquelle elle est confrontĂ©e Ă  un instant t. L’expression des gĂšnes sera donc trĂšs diffĂ©rente si l’individu est en train de se nourrir, s’apprĂȘte Ă  dormir, tombe malade ou s’il est soumis Ă  un stress intense.

Malheureusement, l’harmonie et la coordination qui rĂ©gissent l’expression adĂ©quate des gĂšnes ne sont pas toujours optimales, notamment au cours du vieillissement. Lorsque l’expression des gĂšnes se dĂ©roule anormalement, des dĂ©sĂ©quilibres sĂ©rieux et des maladies peuvent apparaĂźtre, comme le cancer. Certains gĂšnes, qui pourraient s’avĂ©rer fortement utiles, ne sont plus exprimĂ©s, tandis que d’autres, nĂ©fastes, le sont abondamment.


Comment une substance peut-elle influer sur l’expression des gùnes ?

Une cellule humaine quelconque n’exprime probablement qu’environ 20 % de ses gĂšnes Ă  la fois, et cette proportion est encore plus faible dans les cellules hautement spĂ©cialisĂ©es comme les cellules musculaires ou les cellules nerveuses. Pourtant, toutes les cellules contiennent exactement les mĂȘmes gĂšnes. Les diffĂ©rences entre les types de cellules ne sont donc pas attribuables Ă  la prĂ©sence des gĂšnes, mais plutĂŽt Ă  l’expression diffĂ©rentielle de ces gĂšnes, qui permet Ă  des cellules dont le gĂ©nome est identique d’exprimer des gĂšnes diffĂ©rents.

Cette expression est assurĂ©e par des molĂ©cules qui « indiquent » Ă  la cellule quels gĂšnes elle doit exprimer Ă  un moment donnĂ©. Le GHK fait partie de ce groupe de molĂ©cules. Comment s’y prennent-elles ? La plupart d’entre elles, comme le GHK, se lient Ă  des rĂ©cepteurs situĂ©s Ă  la surface de la cellule. Elles ne pĂ©nĂštrent jamais dans celles-ci mais elles peuvent assurer la rĂ©gulation gĂ©nique indirectement en mettant en marche des voies de transduction menant Ă  l’activation, Ă  la rĂ©pression ou Ă  l’amplification de l’expression des gĂšnes.

En fait, elles « obligent » une cellule Ă  exprimer certains gĂšnes, ce qui se traduit par des modifications cellulaires et mĂȘme physiologiques observables.


Les formes du GHK-Cu

Le GHK-Cu a une durĂ©e de vie assez faible dans l’organisme, environ 1 heure. Cet intervalle de temps est nĂ©anmoins suffisant pour agir, la petite taille du GHK lui permettant de circuler rapidement dans l’espace extra-cellulaire et d’accĂ©der facilement aux rĂ©cepteurs cellulaires.

En revanche, l’administration classique sous forme de gĂ©lules n’aurait que peu d’effets sur l’organisme en raison de la sensibilitĂ© extrĂȘme du GHK Ă  l’action de la carboxypeptidase (20), une enzyme qu’on trouve au niveau de l’intestin. On pense en effet que la plupart des molĂ©cules de GHK-Cu ne franchiraient pas intactes la barriĂšre intestinale (21-22). C’est la raison pour laquelle les chercheurs travaillent essentiellement au moyen d’injections, de comprimĂ©s liposomaux ou sublinguaux.


En tant qu’agent thĂ©rapeutique potentiel, le GHK prĂ©sente un avantage incomparable par rapport Ă  ses autres prĂ©tendants : ses effets sur la modulation des gĂšnes correspondent Ă  des dĂ©couvertes effectuĂ©es dans des expĂ©riences in vivo, c’est-Ă -dire en situation rĂ©elle.

Références

  1. C. Franceschi and J. Campisi, “Chronic inflammation (inflammaging) and its potential contribution to age-associated diseases,” The Journals of Gerontology, vol. 69, supplement 1, pp. s4–s9, 2014
  2. L. Pickart, “The human tri-peptide GHK and tissue remodeling,” Journal of Biomaterials Science, Polymer Edition, vol. 19, no. 8, pp. 969–988, 2008
  3. H. R. Choi, Y. A. Kang, S. J. Ryoo et al., “Stem cell recovering effect of copper-free GHK in skin,” Journal of Peptide Science, vol. 18, Article ID 685G690, pp. 685–690, 2012.
  4. S. Jose, M. L. Hughbanks, B. Y. Binder, G. C. Ingavle, and J. K. Leach, “Enhanced trophic factor secretion by mesenchymal stem/stromal cells with Glycine-Histidine-Lysine (GHK)- modified alginate hydrogels,” Acta Biomaterialia, vol. 10, pp. 1955–1964, 2014
  5. L. Pickart, J. M. Vasquez-Soltero, F. D. Pickart, and J. Majnarich, “GHK, the human skin remodeling peptide, induces anti-cancer expression of numerous caspase, growth regulatory, and DNA repair genes,” Journal of Analytical Oncology, vol. 3, no. 2, pp. 79–87, 2014.
  6. K. Yano, J. S. Grove, R. Chen, B. L. Rodriguez, J. D. Curb, and R. P. Tracy, “Plasma fibrinogen as a predictor of total and cause-specific mortality in elderly Japanese-American men,” Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, vol. 21, no. 6, pp. 1065–1070, 2001.
  7. M. Benderly, E. Graff, H. Reicher-Reiss, S. Behar, D. Brunner, and U. Goldbourt, “Fibrinogen is a predictor of mortality in coronary heart disease patients,” Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, vol. 16, no. 3, pp. 351–356, 1996.
  8. C. L. Carty, P. Heagerty, S. R. Heckbert et al., “Interaction between fibrinogen and IL-6 genetic variants and associations with cardiovascular disease risk in the cardiovascular health study,” Annals of Human Genetics, vol. 74, no. 1, pp. 1–10, 2010.
  9. N. R. Jana, “Protein homeostasis and aging: role of ubiquitin protein ligases,” Neurochemistry International, vol. 60, no. 5, pp. 443–447, 2012.
  10. N. Chondrogianni, M. Sakellari, M. Lefaki, N. Papaevgeniou, and E. S. Gonos, “Proteasome activation delays aging in vitro and in vivo,” Free Radical Biology & Medicine C, vol. 71, pp. 303– 320, 2014.
  11. N. Chondrogianni, M. Sakellari, M. Lefaki, N. Papaevgeniou, and E. S. Gonos, “Proteasome activation delays aging in vitro and in vivo,” Free Radical Biology & Medicine C, vol. 71, pp. 303– 320, 2014.
  12. P. J. Hohensinner, J. J. Goronzy, and C. M. Weyand, “Targets of immune regeneration in rheumatoid arthritis,” Mayo Clinic Proceedings, vol. 89, no. 4, pp. 563–575, 2014.
  13. B. Debrabant, M. Soerensen, F. Flachsbart et al., “Human longevity and variation in DNA damage response and repair: study of the contribution of sub-processes using competitive gene-set analysis,” European Journal of Human Genetics, vol. 22, no. 9, pp. 1131–1136, 2014.
  14. I. S. Young and J. V. Woodside, “Antioxidants in health and disease,” Journal of Clinical Pathology, vol. 54, no. 3, pp. 176–186, 2001.
  15. Y. Hong, T. Downey, K. W. Eu, P. K. Koh, and P. Y. Cheah, “A ‘metastasis-prone’ signature for early-stage mismatch-repair proficient sporadic colorectal cancer patients and its implications for possible therapeutics,” Clinical and Experimental Metastasis, vol. 27, no. 2, pp. 83–90, 2010
  16. P. V. Peplow and G. D. Baxter, “Gene expression and release of growth factors during delayed wound healing: A review of studies in diabetic animals and possible combined laser phototherapy and growth factor treatment to enhance healing,” Photomedicine and Laser Surgery, vol. 30, no. 11, pp. 617–636, 2012.
  17. K. Deonarine, M. C. Panelli, M. E. Stashower et al., “Gene expression profiling of cutaneous wound healing,” Journal of Translational Medicine, vol. 5, article 11, 2007.
  18. P. J. Murray and S. T. Smale, “Restraint of inflammatory signaling by interdependent strata of negative regulatory pathways,” Nature Immunology, vol. 13, no. 10, pp. 916–924, 2012.
  19. T. Arodz, D. Bonchev, and R. F. Diegelmann, “A network approach to wound healing,” Advances in Wound Care, vol. 2, no. 9, pp. 499–509, 2013.
  20. Schlesinger D.H., Pickart L., Thaler M.M. Growth-modulating serum tripeptide is glycyl-histidyl-lysine. Experientia. 1977;33:324–325. doi: 10.1007/BF02002806
  21. P. Li, H. M. Nielsen, and A. Mullertz, “Oral delivery of peptides š and proteins using lipid-based drug delivery systems,” Expert Opinion on Drug Delivery, vol. 9, no. 10, pp. 1289–1304, 2012.
  22. J. Swaminathan and C. Ehrhardt, “Liposomal delivery of proteins and peptides,” Expert Opinion on Drug Delivery, vol. 9, no. 12, pp. 1489–1503, 2012.
  23. Loren Pickart et al. The Human Tripeptide GHK-Cu in Prevention of Oxidative Stress and Degenerative Conditions of Aging: Implications for Cognitive Health, Oxid Med Cell Longev. 2012; 2012: 324832.
Complexe cuivre-peptide glycyl-L-histidyl-L-lysine 5 mg
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