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GHK-Cu Tripeptide 5 mg

GHK-Cu Tripeptide 5 mg

60 compresse sublinguali
GHK-Cu "anti-età" destinato alla ricerca
  • Piccolo peptide naturale dall'immenso potenziale terapeutico
  • Presenta diverse attività biologiche contro l'invecchiamento
  • Modula l'espressione di circa il 30% dei geni umani
  • Forma sublinguale da usare per la ricerca
58.00 €
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Il tripeptide glicil-L-istidil-L-lisina (GHK) è una piccola molecola composta da tre catene corte di amminoacidi. Si trova nei liquidi biologici in forma libera o come complesso con lo ione Cu2+ (GHK-Cu).

Si stima che la sua concentrazione nel sangue è di circa 200 µg l-1 tra i 20 e i 25 anni, ma scenderebbe a 80 µg l-1 dopo l'età di 60 anni (23).

Il suo potenziale terapeutico è immenso: presenta numerose attività biologiche legate soprattutto all'invecchiamento o ai trattamenti della pelle. Il suo meccanismo d'azione si basa sulla riconfigurazione dell'espressione genica normale, come si riscontra in individui giovani e sani.

Quali sono gli effetti del GHK sull'invecchiamento?

Oggigiorno, sappiamo che l'invecchiamento e le patologie associate sono il risultato di un progressivo deterioramento della qualità e dell'utilizzo del genoma (ovvero l'insieme dei nostri geni). Nel corso degli anni si è registrata una diminuzione dell'attività dei geni responsabili della riparazione delle anomalie e, al contrario, un aumento dell'attività dei geni legati all'infiammazione e alla distruzione dei tessuti (1).

Per molto tempo la ricerca ha cercato di scoprire il meccanismo molto preciso coinvolto in questo fenomeno, quando in realtà tutti i dati ci mostrano che sono coinvolti moltissimi meccanismi e che entrano in gioco migliaia di geni.

Il GHK risponde perfettamente a questa problematica in quanto sembra in grado di riconfigurare l'attività di un numero incalcolabile di geni. Meglio ancora, corregge questa attività in modo che si avvicini a quella delle persone giovani.

Può quindi costituire una potenziale svolta per prevenire e trattare le condizioni tipicamente associate all'invecchiamento come il cancro, il morbo di Alzheimer, le retinopatie, l'aterosclerosi, ecc.

Da dove viene il GHK-Cu?

Il GHK è stato scoperto da alcuni ricercatori che volevano confrontare il sangue delle persone giovani con quello delle persone di età superiore ai 50 anni. Hanno scoperto che il sangue delle persone più giovani tendeva a inibire la sintesi di fibrinogeno, una proteina coinvolta in numerosi processi patologici. Ricercando con attenzione, sono riusciti a identificare il fattore attivo che non è altro che il GHK.

A partire da questa scoperta, decine di studi hanno dimostrato che questa semplice molecola poteva migliorare la cicatrizzazione delle ferite, favorire la rigenerazione dei tessuti (in particolare quelli della pelle, del cuoio capelluto, delle ossa e del fegato), aumentare la sintesi di collagene, decorina e glicosaminoglicani, migliorare l'angiogenesi e la neurogenesi, presentare degli effetti antiossidanti e antinfiammatori (2-4)...

Quali sono i vantaggi del GHK?

Come può una molecola così semplice svolgere così tanti ruoli? Modificando l'espressione del 32% dei geni umani, che è considerevole (5). In uno studio recente, l'analisi informatica ha selezionato il GHK fra 1.309 molecole bioattive come la scelta migliore per ripristinare l'attività dei geni "malati". Questa capacità di regolazione gli consente di agire in sei ambiti principali:

1) L'eliminazione del fibrinogeno

Il fibrinogeno è una proteina che si trasforma in fibrina nel plasma sanguigno e che favorisce l'infiammazione. La sua concentrazione nel sangue è un ottimo predittore di mortalità, soprattutto nelle persone che presentano delle complicanze cardiovascolari (6-7). Influisce sulla rigidità dei vasi e sulla viscosità del sangue, rallentando il flusso sanguigno.

Il GHK rallenta l'espressione dei geni legati alla sintesi del fibrinogeno, diminuendo per effetto domino la produzione di citochine pro-infiammatorie come l'IL-6, a sua volta un regolatore della sintesi di fibrinogeno (8).

Patologie potenzialmente coinvolte: disturbi cardiovascolari, ictus, infarto del miocardio.

2) L’attivazione del proteasoma

Il proteasoma è una gigantesca struttura cellulare responsabile della distruzione delle proteine danneggiate nelle cellule. Questo impedisce loro di accumularsi nelle cellule e causare un caos che può influenzare il funzionamento generale dell'organismo. L'accumulo di proteine malformate è caratteristico dell'invecchiamento e di alcune patologie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer. Riattivando l'espressione di 41 geni legati al funzionamento del proteasoma (9-10), il GHK ritarderebbe gli effetti dell'invecchiamento (11).

Patologie potenzialmente coinvolte: : malattie neurodegenerative.

3) L'attivazione dei geni specializzati nella riparazione del DNA

Ogni giorno, si stima che i danni inflitti al DNA siano di 1.000-1 milione per cellula. Questi danni sono dovuti principalmente ad alcuni fattori ambientali tra cui le radiazioni UV, l'inquinamento, lo stress, ecc. Fortunatamente, esistono dei sistemi di riparazione complessi che correggono quasi tutte le anomalie che si sono verificate.

Nel corso del tempo, tuttavia, gli errori che sono sfuggiti alla riparazione si accumulano e finiscono per perturbare l'attività dei geni correttivi. Un sistema di riparazione difettoso è chiaramente associato alla senescenza ed è una porta aperta ad un numero crescente di anomalie e alla formazione del cancro (12-13). Il GHK ripristina e amplifica l'attività di 47 geni associati ai sistemi di riparazione, suggerendo una migliore efficacia correttiva.

Patologie potenzialmente coinvolte : il cancro.

4) L'attivazione dei geni coinvolti nell'antiossidazione

I radicali liberi, derivanti dal normale funzionamento dell'organismo o da fattori ambientali come l'inquinamento o l'alcol, possono causare danni al DNA, alle membrane cellulari o alle proteine dell'organismo. Un sistema antiossidante è quindi necessario per contrastare questi ultimi e garantire che i danni siano ridotti il più possibile.

Durante l'invecchiamento, tuttavia, e in numerosi processi patologici, l'equilibrio tra gli agenti ossidanti e quelli antiossidanti è sbilanciato. L'eccesso di agenti ossidanti causa uno stress ossidativo (14) associato all'aterosclerosi, al cancro, alla cataratta, al diabete, alle nefropatie, al morbo di Alzheimer e ad altre patologie correlate all'invecchiamento.

Il GHK stimolerebbe 14 geni associati ai sistemi antiossidanti mentre rallenterebbe l'espressione di 2 geni legati all'ossidazione.

Patologie potenzialmente coinvolte : la maggior parte delle malattie legate all'invecchiamento.

5) Il controllo dei geni coinvolti nel cancro

Nel 2010, un team di ricerca ha evidenziato 54 geni associati al cancro del colon più aggressivo (15). Hanno identificato il GHK e la securinina come i composti più probabili per influenzare l'espressione differenziale di questi geni.

Il GHK permetterebbe soprattutto di riattivare i sistemi di controllo che innescano il suicidio delle cellule cancerogene, aumentando l'attività di 6 dei 12 geni coinvolti in questo fenomeno denominato apoptosi.

Patologie potenzialmente coinvolte : il cancro.

6) La riparazione dei tessuti

Il GHK sembra anche agire sulla rigenerazione attraverso la sua influenza sui fattori di crescita della superfamiglia TGF-β. La sua azione sembra particolarmente importante durante l'ultima fase della cicatrizzazione, il rimodellamento.

Il trattamento di diversi animali con il GHK ha mostrato un'attivazione efficace del sistema di cicatrizzazione (16-19).

Patologie potenzialmente coinvolte : disturbi della pelle, del cuoio capelluto, del fegato, dello stomaco, ecc.

Che cos'è l'espressione genica?

Una cellula vivente è un po' come un'orchestra. Quando il direttore d'orchestra alza la bacchetta e inizia una serie di movimenti complessi, alcuni musicisti attaccano con la partitura mentre altri intervengono solo in momenti specifici, aumentando o diminuendo la potenza dei suoni che attingono dal loro strumento. Il tutto è perfettamente coordinato per produrre una magnifica sinfonia che delizia il pubblico.

Allo stesso modo, la cellula non richiama tutti i suoi geni allo stesso tempo e con la stessa intensità. Grazie a dei meccanismi precisi e complessi, richiama i geni che meglio riescono a rispondere alla situazione che si trova ad affrontare in un dato momento. L'espressione dei geni sarà quindi molto diversa se l'individuo sta mangiando, sta per addormentarsi, si ammala o è sottoposto a uno stress intenso.

Purtroppo, l'armonia e la coordinazione che regolano l'espressione genica adeguata non sono sempre ottimali, soprattutto durante l'invecchiamento. Quando l'espressione genica si verifica in modo anomalo, possono comparire gravi squilibri e malattie, come il cancro. Alcuni geni, che potrebbero rivelarsi molto utili, non sono più richiamati, mentre altri, dannosi, lo sono abbondantemente.

Come può una sostanza influenzare l'espressione genica?

Ogni cellula umana richiama probabilmente solo il 20% circa dei suoi geni alla volta, e questa proporzione è ancora più bassa nelle cellule altamente specializzate come le cellule muscolari o nervose. Tuttavia, tutte le cellule contengono esattamente gli stessi geni. Le differenze tra i tipi di cellule non sono quindi dovute alla presenza di geni, ma piuttosto all'espressione differenziale di questi geni, che permette alle cellule con genoma identico di richiamare geni diversi.

Questo processo è assicurato da alcune molecole che "indicano" alla cellula quali geni deve richiamare in un dato momento. Il GHK fa parte di questo gruppo di molecole. Come si assumono? La maggior parte di loro, come il GHK, si legano a dei recettori situati sulla superficie cellulare. Non penetrano mai all'interno, ma possono garantire una regolazione genica indirettamente avviando dei percorsi di trasduzione che portano all'attivazione, all'eliminazione o all'amplificazione dell'espressione genica.

Infatti, "costringono" una cellula a richiamare determinati geni, il che si traduce con dei cambiamenti cellulari e anche fisiologici osservabili.

Le forme di GHK-Cu

Il GHK-Cu ha una durata di vita piuttosto breve nell'organismo, circa 1 ora. Questo intervallo di tempo è tuttavia sufficiente per agire, le dimensioni ridotte del GHK gli permettono di circolare rapidamente nello spazio extracellulare e di accedere facilmente ai recettori cellulari.

D'altra parte, la somministrazione convenzionale sotto forma di capsule avrebbe pochi effetti sull'organismo a causa dell'estrema sensibilità del GHK all'azione della carbossipeptidasi (20), un enzima presente a livello dell'intestino. Si ritiene che la maggior parte delle molecole di GHK-Cu non attraverserebbero intatte la barriera intestinale (21-22). Questo è il motivo per cui i ricercatori lavorano principalmente tramite iniezioni, compresse liposomiali o sublinguali.


In quanto potenziale agente terapeutico, il GHK ha un vantaggio incomparabile rispetto agli altri suoi contendenti: i suoi effetti sulla modulazione genica corrispondono a delle scoperte fatte in esperimenti in vivo, cioè in situazioni reali.

Bibliografia

  1. C. Franceschi and J. Campisi, “Chronic inflammation (inflammaging) and its potential contribution to age-associated diseases,” The Journals of Gerontology, vol. 69, supplement 1, pp. s4–s9, 2014
  2. L. Pickart, “The human tri-peptide GHK and tissue remodeling,” Journal of Biomaterials Science, Polymer Edition, vol. 19, no. 8, pp. 969–988, 2008
  3. H. R. Choi, Y. A. Kang, S. J. Ryoo et al., “Stem cell recovering effect of copper-free GHK in skin,” Journal of Peptide Science, vol. 18, Article ID 685G690, pp. 685–690, 2012.
  4. S. Jose, M. L. Hughbanks, B. Y. Binder, G. C. Ingavle, and J. K. Leach, “Enhanced trophic factor secretion by mesenchymal stem/stromal cells with Glycine-Histidine-Lysine (GHK)- modified alginate hydrogels,” Acta Biomaterialia, vol. 10, pp. 1955–1964, 2014
  5. L. Pickart, J. M. Vasquez-Soltero, F. D. Pickart, and J. Majnarich, “GHK, the human skin remodeling peptide, induces anti-cancer expression of numerous caspase, growth regulatory, and DNA repair genes,” Journal of Analytical Oncology, vol. 3, no. 2, pp. 79–87, 2014.
  6. K. Yano, J. S. Grove, R. Chen, B. L. Rodriguez, J. D. Curb, and R. P. Tracy, “Plasma fibrinogen as a predictor of total and cause-specific mortality in elderly Japanese-American men,” Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, vol. 21, no. 6, pp. 1065–1070, 2001.
  7. M. Benderly, E. Graff, H. Reicher-Reiss, S. Behar, D. Brunner, and U. Goldbourt, “Fibrinogen is a predictor of mortality in coronary heart disease patients,” Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, vol. 16, no. 3, pp. 351–356, 1996.
  8. C. L. Carty, P. Heagerty, S. R. Heckbert et al., “Interaction between fibrinogen and IL-6 genetic variants and associations with cardiovascular disease risk in the cardiovascular health study,” Annals of Human Genetics, vol. 74, no. 1, pp. 1–10, 2010.
  9. N. R. Jana, “Protein homeostasis and aging: role of ubiquitin protein ligases,” Neurochemistry International, vol. 60, no. 5, pp. 443–447, 2012.
  10. N. Chondrogianni, M. Sakellari, M. Lefaki, N. Papaevgeniou, and E. S. Gonos, “Proteasome activation delays aging in vitro and in vivo,” Free Radical Biology & Medicine C, vol. 71, pp. 303– 320, 2014.
  11. N. Chondrogianni, M. Sakellari, M. Lefaki, N. Papaevgeniou, and E. S. Gonos, “Proteasome activation delays aging in vitro and in vivo,” Free Radical Biology & Medicine C, vol. 71, pp. 303– 320, 2014.
  12. P. J. Hohensinner, J. J. Goronzy, and C. M. Weyand, “Targets of immune regeneration in rheumatoid arthritis,” Mayo Clinic Proceedings, vol. 89, no. 4, pp. 563–575, 2014.
  13. B. Debrabant, M. Soerensen, F. Flachsbart et al., “Human longevity and variation in DNA damage response and repair: study of the contribution of sub-processes using competitive gene-set analysis,” European Journal of Human Genetics, vol. 22, no. 9, pp. 1131–1136, 2014.
  14. I. S. Young and J. V. Woodside, “Antioxidants in health and disease,” Journal of Clinical Pathology, vol. 54, no. 3, pp. 176–186, 2001.
  15. Y. Hong, T. Downey, K. W. Eu, P. K. Koh, and P. Y. Cheah, “A ‘metastasis-prone’ signature for early-stage mismatch-repair proficient sporadic colorectal cancer patients and its implications for possible therapeutics,” Clinical and Experimental Metastasis, vol. 27, no. 2, pp. 83–90, 2010
  16. P. V. Peplow and G. D. Baxter, “Gene expression and release of growth factors during delayed wound healing: A review of studies in diabetic animals and possible combined laser phototherapy and growth factor treatment to enhance healing,” Photomedicine and Laser Surgery, vol. 30, no. 11, pp. 617–636, 2012.
  17. K. Deonarine, M. C. Panelli, M. E. Stashower et al., “Gene expression profiling of cutaneous wound healing,” Journal of Translational Medicine, vol. 5, article 11, 2007.
  18. P. J. Murray and S. T. Smale, “Restraint of inflammatory signaling by interdependent strata of negative regulatory pathways,” Nature Immunology, vol. 13, no. 10, pp. 916–924, 2012.
  19. T. Arodz, D. Bonchev, and R. F. Diegelmann, “A network approach to wound healing,” Advances in Wound Care, vol. 2, no. 9, pp. 499–509, 2013.
  20. Schlesinger D.H., Pickart L., Thaler M.M. Growth-modulating serum tripeptide is glycyl-histidyl-lysine. Experientia. 1977;33:324–325. doi: 10.1007/BF02002806
  21. P. Li, H. M. Nielsen, and A. Mullertz, “Oral delivery of peptides ¨ and proteins using lipid-based drug delivery systems,” Expert Opinion on Drug Delivery, vol. 9, no. 10, pp. 1289–1304, 2012.
  22. J. Swaminathan and C. Ehrhardt, “Liposomal delivery of proteins and peptides,” Expert Opinion on Drug Delivery, vol. 9, no. 12, pp. 1489–1503, 2012.
  23. Loren Pickart et al. The Human Tripeptide GHK-Cu in Prevention of Oxidative Stress and Degenerative Conditions of Aging: Implications for Cognitive Health, Oxid Med Cell Longev. 2012; 2012: 324832.
Complesso rame-peptidi glicil-L-istidil-L-lisina 5 mg
Altri ingredienti: sorbitolo, xilitolo, acido stearico, aroma di menta piperita, estratto di stevia.

Tenere fuori dalla portata dei bambini. Tenere lontano dalla luce, calore e umidità.

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